吴开春：胃癌前病变如何逆转？羔羊胃胶囊显神通

　　胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，严重危害人类健康。需知，人体细胞从正常至癌变需要经历一个多步骤的过程，胃癌的发生也非“一蹴而就”，当中包括慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎肠、上皮化生、异型增生等过程，统称为胃癌癌前疾病。而在这癌前疾病阶段出现的病变，则称为癌前病变。

　　如何于胃癌前病变逆转？日前，在2019年南方消化疾病及消化内镜国际论坛上，中华消化病学分会副主委、中国医师协会消化分会副会长吴开春向我们分享了胃癌前病变方面开展的相关研究。

　　慢性萎缩性胃炎（CAG）是胃癌癌前疾病之一，合并肠化/异型增生癌变率高。CAG的致病因素包括幽门螺杆菌感染、胆汁酸返流、放射损伤、不良饮食习惯、应激或自身免疫性疾病等原因。

　　吴开春讲解道，目前CAG的治疗现状以根除幽门螺杆菌、采用COX-2抑制剂为主。根除幽门螺杆菌可阻止癌前病变进展，那么，其他药物能减少胃癌前病变吗？吴开春将焦点对准了羔羊胃提取物维B12胶囊（羔羊胃），分享了羔羊胃提取物维B12胶囊用于治疗慢性萎缩性胃炎的实验。

　　实验设计为随机、双盲、安慰剂对照、多中心临床研究。为大鼠口服治疗180天后，前后经胃镜取活检做组织病理学检查，记录临床症状。病理学检查采用集中盲态阅片、2/3一致为判定结果以炎症、活动性、萎缩和肠上皮化生四项指标为标准，进行组织物理学评分。分0（正常）、1（轻）、2（中）、3（重）共四级。

　　研究显示，羔羊胃对萎缩、肠化的治疗效果最明显，对活动性无疗效；羔羊胃对萎缩、肠化和炎症均有逆转作用，对活动性无逆转作用。

　　展示研究结论后，吴开春为我们细细讲解了研究的主要内容。研究内容主要分为三部分：第一部分为大鼠慢性萎缩性胃炎模型的建立与评价，第二部分为羔羊胃胶囊对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗，第三部分为羔羊胃胶囊逆转萎缩的初步机制探索。

　　一、大鼠慢性萎缩性胃炎模型的建立与评价

　　本次研究利用“甲基硝基亚硝基胍（MNNG）+酒精刺激+低酸+饥饱失常”的方法诱导大鼠慢性萎缩性胃炎病变，采用HE染色、免疫组化染色、AB-PAS染色观察大鼠胃粘膜病理改变并对病变进行统计分析，再对大鼠胃粘膜分泌功能进行检测。

　　造模组大鼠模型成功率统计显示，存活的造模组大鼠最后均出现慢性萎缩性胃炎病变，综合造模成功率达到81.25%。

　　二、羔羊胃胶囊对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗

　　1、给药方案：大鼠分别给予羔羊胃胶囊水溶液和等体积生理盐水灌胃，完成给药实验；HE染色、免疫组染色、AB-PAS染色观察大鼠胃粘膜病理改变并对病变进行统计分析；胃粘膜上皮细胞分泌功能检测。

　　2、评价标准：体重、胃液pH值、胃粘膜病理改变（炎症、萎缩、肠化评分、腺体密度及粘膜层和黏膜肌层厚度改变），总体病变情况统计。

　　3、治疗结果：

　　体重变化——从第六周起，给药组和非给药组大鼠体重增加开始出现统计学差异。

　　胃液pH值变化——给药组大鼠胃液pH值低于非给药组，二者差异有统计学意义。

　　胃黏膜病理改变——给药组大鼠胃粘膜萎缩明显减轻，并且未发现有肠化生改变；非给药组大鼠腺体密度进一步降低，结构异常，甚至出现不典型增生。

　　粘膜表面增生结节数目统计——除胃体部外，瘤样增生结节数目在胃底、胃窦及全胃范围内均有统计学差异。

　　胃粘膜病理改变评分统计——给药组大鼠萎缩、肠化生评分均显著低于非给药组。

　　粘膜层与黏膜肌层厚度比较——给药组大鼠胃粘膜层厚度增加，黏膜肌层厚度变薄，二者比值与非给药组相比差异有统计学意义。

　　各组大鼠总体病变情况统计——给药组大鼠重度萎缩性胃炎数目和肠化率显著低于非给药组。

　　粘膜固有层腺体密度统计——给药组大鼠胃粘膜固有层腺体密度明显增加，高于非给药组。

　　三、羔羊胃胶囊逆转萎缩的初步机制探索

　　方法：大鼠胃粘膜细胞增殖活力检测、大鼠胃粘膜细胞凋亡活力检测、大鼠血清氧化应激因子SOD、GSH-Px、MDA水平检测。

　　结果：细胞增殖检测——Ki-67染色提示给药组胃粘膜腺体Ki-67阳性细胞数目增加。

　　氧化应激因子水平变化——给药组大鼠血清SOD和GSH-Px活力升高，MDA水平降低，差异有统计学意义。

　　总而言之，开展的羔羊胃提取物维B12胶囊临床治疗CAG总体有效，组织效果明显。大鼠模型试验结果显示，羔羊胃提取物维B12胶囊对大鼠慢性萎缩性胃炎具有明确治疗作用。期待未来的某一天，人类逆转胃癌癌前疾病不再是难事。（通讯员：杨隽莹）

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