肥胖成糖尿病“幕后推手”，专家说防“糖”注重体重管理

“中国糖尿病患者的发病率为12%，而在这一大群病人里面有80%合并有超重肥胖，可以说肥胖已经成为诱导2型糖尿病发生的最重要危险因素，因此减肥、重视体重管理对中国糖尿病患者已刻不容缓。”在“广东省糖尿病防治重点实验室前沿学术论坛暨2022年学术委员会会议”上，广东省糖尿病防治重点实验室第二任主任、中山大学附属第三医院内分泌与代谢病学科带头人陈燕铭教授表示，目前中山三院开展“3+N”多学科联合精准诊疗模式治疗肥胖症。“3”代表在传统的营养+运动+心理干预的基础上，联合采用“N”西药、中医药、针灸或者微创减重手术等治疗手段，进行科学减重。

据39健康了解，此次“广东省糖尿病防治重点实验室前沿学术论坛暨2022年学术委员会会议”，采取线上线下结合的方式，云端聚首关注研究糖尿病领域前沿、热点、难点问题。此外，会议为广东省糖尿病防治重点实验室新一届学术委员会委员、实验室名誉主任、主任等颁发聘书。上海交通大学医学院附属瑞金医院宁光院士担任重点实验室学术委员会主任，中山大学肖海鹏副校长、中山大学附属第三医院陈燕铭教授担任学术委员会副主任。中山大学附属第三医院曾龙驿教授担任实验室名誉主任，陈燕铭教授担任实验室主任。

为什么肥胖会导致糖尿病的发生？

肥胖会导致多种疾病高发，但为何会诱发糖尿病，一直以来具体发病机制并不明，陈燕铭教授介绍，一直以来，医学界都认为肠道菌群与代谢病存在互为因果关系，肥胖症患者的肠道通透性会显著增加，某些“有害”细菌可穿过肠道上皮移位，引发机体低度炎症反应，导致胰岛β细胞功能破坏、血糖异常。

陈燕铭教授团队最终发现，在肥胖合并2型糖尿病患者中有一群特殊的产生IL-17A 的粘膜相关恒定T细胞（MAIT，是一类依赖于肠道菌群发育、能识别细菌代谢产物并产生免疫应答的非传统T细胞）含量显著升高，并与糖化血红蛋白水平呈正相关。进一步研究证实，这是一种从肠道移位而来的共生菌导致该群MAIT细胞激活，且该共生菌在肥胖合并2型糖尿病患者的血浆中显著富集。这些结果表明肥胖人群存在的肠漏，使得移位的肠道共生菌诱导免疫紊乱，产IL-17A的MAIT 细胞亚群升高，最终诱发糖尿病的发生，阐述了从异常的肠道-微生物群-免疫轴参与糖代谢紊乱的分子机制，为肥胖相关2型糖尿病的防治提供新的干预靶点。

陈燕铭教授表示，对于体重指数（BMI）超过37.5，或者超过32.5且合并一种并发症的肥胖患者可以考虑减重手术，目前发现减肥手术后肠道菌群的变化可改变肠道形态和葡萄糖吸收。

中山大学附属第三医院内分泌与代谢病学科带头人陈燕铭教授

攻克更多糖尿病难题

据悉，广东省糖尿病防治重点实验室于2012年批准建设，10年来，已取得非常好的成绩，陈燕铭教授介绍，包括建立新诊断，糖尿病强化治疗方案，将1型糖尿病在我国的发病率、发病特点以及规律进行首次报道，其次在糖尿病并发症上进行攻克。

陈燕铭教授表示，未来重点实验室下一步的研究方向主要为1型糖尿病转化医学研究；2型糖尿病及合并症新治疗模式的临床和基础研究；糖尿病血管并发症发病机制及创新诊疗研究；糖尿病研究创新平台（糖尿病创新治疗技术（干细胞、免疫治疗、胰岛移植），糖尿病防治新途径（新材料、人工智能））。同时注重汇聚人才队伍，带动学科各项事业全面提升，充分发挥自身优势，做好临床与基础研究相紧密结合，转化研究成果最终能体现社会和经济效益，为地方糖尿病防治发挥更大的作用和影响。（通讯员：甄晓洲）

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